Abstract: Globular clusters are massive star clusters that formed in high-redshift galaxies and remained gravitationally bound until the present. They serve as tracers of most active episodes of galactic star formation and allow us to reconstruct the assembly history of the Milky Way and nearby galaxies. I will describe a long-term program to model the formation and disruption of globular clusters throughout cosmic time, using a combination of cosmological simulations with adaptive mesh refinement and accurate semi-analytic modeling. These simulations predicted that massive star clusters should be the dominant stellar populations of high-redshift galaxies, as has now been confirmed by JWST observations of strongly lensed galaxies. The feedback of massive clusters regulates the star formation history of their host galaxies and their observability, and the shape of the cluster mass function serves as an indicator of burstiness of the galactic star formation. The semi-analytical model allows us to follow the long-term evolution of these clusters and provides evidence that the massive clusters observed at high redshift are true progenitors of old globular clusters in the local universe. We have also developed efficient algorithms for detecting stellar streams created by disrupting globular clusters, which revealed tens of previously undiscovered streams in the Gaia data. Mock catalogs of the predicted populations of survived Galactic globular clusters and stellar streams from disrupted clusters are available for all interested researchers.
Cada vez hay más evidencias de que en la aparición y el desarrollo del cáncer es esencial el metabolismo del o la paciente, los procesos bioquímicos que ocurren en sus células para transformar nutrientes en energía. En las células cancerosas, las reacciones químicas del metabolismo están alteradas.
El metabolismo está relacionado con la obesidad, la inflamación, el sistema inmunitario y hábitos como el tipo de nutrición y el ejercicio físico. Entender en profundidad la relación entre metabolismo y cáncer puede llevar a complementar el tratamiento con dieta específica, a diseñar nuevas terapias o a identificar pacientes con mayor riesgo.
Esta semana en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) una veintena de personas expertas, de grupos líderes en Europa y Estados Unidos, analizan el conocimiento en esta área, en un congreso al que asisten unos 150 investigadores.
“El tumor ha dejado de ser visto como un fenómeno aislado; interacciona con los demás órganos a través del metabolismo”, señalan los organizadores del CNIO. “Nuestro enfoque es global: hablaremos del tejido graso, del ejercicio, de la modulación del sistema inmunitario, de cómo se comunican los órganos entre sí durante la progresión del cáncer, y de si cortar esa comunicación puede ser una estrategia terapéutica”.
El congreso CNIO-CaixaResearch Frontier Meeting’ Metabolism and Cancer: Insights from Obesity and Beyond, que empieza hoy, abordará temas muy cercanos a la práctica clínica actual.
Obesidad, ejercicio y cáncer
Sí, la obesidad aumenta el riesgo de desarrollar cáncer. Pero ¿por qué? ¿Qué mecanismos moleculares intervienen? ¿Qué nutrientes?
Paul Cohen (The Rockefeller University, EEUU), hablará del papel del tejido adiposo (graso) en el cáncer. Lydia Lynch (Ludwig Institute for Cancer Research y Princeton University, EEUU) explicará cómo la dieta, el momento en que se come, el ejercicio y fármacos metabólicos como los agonistas de GLP-1 -como la semaglutida, principal principio activo del Ozempic- pueden influir en la respuesta inmunitaria frente al cáncer.
También la investigadora del CNIO y co-organizadora del congreso Guadalupe Sabio investiga por qué y cómo la obesidad y el tejido adiposo disfuncional pueden favorecer el tumor. Lidera un gran proyecto europeo para descifrar cómo la grasa se comunica con el resto de nuestro organismo e influye así en la salud.
“El tejido adiposo no solo es un depósito de grasa, también es un órgano endocrino e inflamatorio que influye en el comportamiento de las células tumorales y del sistema inmunitario”, explica Sabio. “Nuestros estudios podrían ayudar a identificar biomarcadores de riesgo y nuevas estrategias preventivas en pacientes con obesidad”.
También investiga Sabio en el CNIO el papel del ejercicio físico en el cáncer hepático. “Sabemos que la obesidad, la enfermedad hepática metabólica y la inflamación crónica aumentan el riesgo de cáncer de hígado, por eso es importante estudiar cómo el ejercicio
En su opinión, “el ejercicio no es solo una recomendación general de salud, sino una intervención capaz de modular rutas metabólicas, reducir inflamación, mejorar la función hepática y posiblemente modificar el microambiente tumoral”.
Alejo Efeyan, jefe del Grupo de Metabolismo y Señalización Celular del CNIO y co-organizador del congreso, estudia los beneficios de la restricción dietética para prevenir en población de riesgo, y tratar, el tipo más común de cáncer de hígado.
El carcinoma hepatocelular está muy asociado al peso corporal, debido en parte a que la sobrecarga crónica de nutrientes provoca daño metabólico y disfunción de las células del hígado. Varios estudios apuntan a que distintos regímenes de restricción dietética –controlada por personas expertas– puede ayudar a prevenir y tratar este cáncer. Pero aún no se entiende bien por qué, ni que régimen dietario es mejor tanto en cuanto a adherencia y a efectividad.
Efeyan busca descifrar los factores moleculares y metabólicos responsables de los beneficios de la restricción dietética, para allanar el camino hacia fármacos que imiten sus efectos.
Para Miguel Ángel Quintela, jefe de la Unidad de Investigación Clínica de Cáncer de Mama del CNIO y co-organizador del congreso, “ya hay evidencias de que la efectividad de las terapias oncológicas puede verse modificada por factores como el ejercicio, el estado emocional o la dieta”. Sin embargo, hay aún pocos ensayos clínicos que estudien esto en pacientes.
Quintela dirige uno de ellos, LUMINOVA, que ha empezado hace poco. Se desarrollará en el Hospital 12 de Octubre y reclutará pacientes con tumores de mama o ginecológicos tratadas con un tipo de terapia de última generación que administra pequeñas dosis de quimioterapia concentrada.
El investigador del CNIO y coorganizador Nabil Djouder es autor de una revisión sobre el uso de la dieta en los tratamientos contra el cáncer. Ha explicado que «las dietas pueden apuntar directamente al metabolismo del cáncer, al privar al tumor de los nutrientes que necesita, o pueden afectar a otros elementos clave para el desarrollo del cáncer, como la señalización del crecimiento, el estrés oxidativo o la inmunidad del paciente».
En el congreso presentará uno de sus últimos resultados, publicado en Nature Metabolism, que explica cómo la falta de una proteína clave para la estructura de los conductos biliares favorece la aparición de fibrosis hepática. La fibrosis constituye un paso decisivo en la progresión hacia la cirrosis y el cáncer de hígado.
Eileen White (Rutgers Cancer Institute y Ludwig Institute for Cancer Research, EEUU)), abordará cómo el tumor altera el metabolismo del paciente hasta inducir pérdida de músculo y grasa. Marcus D. Gonçalves (NYU Langone Health, EEUU), se centrará en la inflamación tumoral y la pérdida de apetito, dos aspectos clave para mejorar la calidad de vida y la tolerancia a los tratamientos.
También se discutirá cómo los tumores usan el metabolismo para crecer, diseminarse y escapar del sistema inmune. Karen Vousden, del Francis Crick Institute (Reino Unido), hablará de cómo el diálogo metabólico entre el tumor y el organismo puede favorecer la progresión tumoral.
Sarah-Maria Fendt (VIB-KU Leuven Center for Cancer Biology, Países Bajos), explicará cómo las células tumorales reprograman su metabolismo para formar metástasis. Kivanç Birsoy (The Rockefeller University, EEUU) hablará del metabolismo de los lípidos y la evasión inmune. Ilaria Elia (KU Leuven), analizará cómo compiten metabólicamente las células tumorales y los linfocitos T en melanoma metastásico.
El congreso dedicará además atención a tumores concretos. Mathias Heikenwälder (German Cancer Research Center, Alemania), abordará el microambiente inmunometabólico del cáncer de hígado y nuevas combinaciones terapéuticas. Celeste Simon (University of Pennsylvania, EEUU), hablará de cómo explotar vulnerabilidades metabólicas en cáncer renal. Arkaitz Carracedo, de CIC bioGUNE, tratará la influencia del metabolismo celular y sistémico en la progresión del cáncer de próstata.
Comité Organizador
Por parte del CNIO integran el comité organizador Nabil Djouder, del Grupo de Factores de Crecimiento, Nutrientes y Cáncer; Alejo Efeyan, del Grupo de Metabolismo y Señalización Celular; Guadalupe Sabio, del Grupo de Interacciones Metabólicas –; y Miguel Quintela, director del Programa de Investigación Clínica – CNIO.
Además son organizadores Roger Davis, del UMass Chan Medical School en Massachusetts, Estados Unidos; y Mª Carmen Fernández Agüera, Cell Metabolism, Cell Press, Sevilla.
Programa: https://apps.cnio.es/eventos/descargas/CFM/08052392_289,52_pdf3.pdf
Los CNIO-CaixaResearch Frontiers Meeting son conferencias internacionales de gran prestigio sobre aspectos candentes de la investigación del cáncer. En ellos, una veintena de conferenciantes invitados procedentes de todo el mundo presentan sus hallazgos más recientes. Participan además otro centenar de expertos seleccionados por el interés de sus aportaciones en forma de póster o presentaciones breves.
Sobre el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO)
El Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) es un centro público de investigación dependiente del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades. Es el mayor centro de investigación en cáncer en España y uno de los más importantes en Europa. Integra a medio millar de científicos y científicas, más el personal de apoyo, que trabajan para mejorar la prevención, el diagnóstico y el tratamiento del cáncer.
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On 4 May 2026, the BCNUEJ at ICTA-UAB co-organized the cross-border workshop “Nature and Health” at the Hospital de Cerdanya, together with the Contrat Local de Santé–Montagnes Catalanes.
La leucemia linfoblástica aguda de células T (LLA-T) es un tipo de cáncer de la sangre agresivo que afecta sobre todo a niños. Aunque representa solo alrededor del 20% de los casos de leucemia linfoblástica aguda, su comportamiento es especialmente variable, lo que complica tanto el pronóstico como la elección del tratamiento.
“Uno de los grandes retos es que no contamos con herramientas fiables para saber, desde el diagnóstico, qué pacientes van a responder peor a la terapia”, explica María Villa-Morales, autora principal e investigadora del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM-CSIC-UAM). “Eso limita nuestra capacidad de tomar decisiones clínicas a tiempo”.
Hoy en día, el principal indicador para evaluar el riesgo en estos pacientes es la enfermedad mínima residual (EMR), una medida de las células tumorales que permanecen tras administrar el tratamiento. El problema es que este dato solo se obtiene después de haber concluido la primera fase de la quimioterapia.
“Cuando conocemos la EMR, el tratamiento ya está en marcha”, señala Villa-Morales. “Necesitamos marcadores que estén disponibles desde el principio, en el momento del diagnóstico”.
Para resolver este problema, el equipo ha analizado el perfil transcripcional —es decir, qué genes están activos y en qué medida— en más de 1.300 pacientes pediátricos con leucemia LLA-T. Este enfoque permite captar mejor las diferencias entre tumores que otros métodos más tradicionales.
Comparando pacientes que respondieron bien al tratamiento con aquellos que no lo hicieron, los investigadores identificaron un patrón claro.
“Hemos encontrado una firma basada en solo seis genes cuya actividad está asociada a una mala respuesta inicial a la terapia”, explica Villa-Morales. “Lo más relevante es que esta información se puede obtener desde el diagnóstico”.
Esta firma transcripcional permitiría detectar de forma temprana a los pacientes con mayor riesgo y adaptar su tratamiento desde el inicio. En lugar de aplicar el mismo enfoque a todos, se podrían diseñar estrategias más ajustadas a cada caso.
“El objetivo es doble: mejorar las tasas de curación y reducir los efectos secundarios innecesarios”, apunta Villa-Morales.
Además, algunos de los genes identificados podrían convertirse en nuevas dianas terapéuticas. Uno de ellos es BCL2, que codifica una proteína ya conocida por su papel en la supervivencia de las células tumorales y frente a la que existen fármacos en desarrollo.
Antes de que esta herramienta pueda incorporarse a la práctica clínica, será necesario validarla en nuevos estudios. Aun así, los resultados apuntan a un cambio importante en la forma de abordar esta enfermedad.
“Estamos más cerca de poder anticiparnos al comportamiento del tumor y no solo reaccionar a él”, concluye Villa-Morales.
El trabajo es fruto de una colaboración internacional liderada desde el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM-CSIC-UAM) y en la que han participado el Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz, el Instituto de Salud Carlos III, la Universidad Complutense de Madrid y el Memorial Sloan Kettering Cancer Center.
Differential expression of cancer-related genes supports prediction of poor response to first-line treatments in T-ALL pediatric patients with high minimal residual disease.
Lahera A*, Vela-Martín L*, Fernández-Navarro P, López-Lorenzo JL, Cornago J, Llamas P, Pérez-Gómez E, Marín-Rubio JL, Fresno M, Santos J, Fernández-Piqueras J, Villa-Morales M. Mol Oncol. 2026 Apr 9. doi: 10.1002/1878-0261.70234. PMID: 41954065
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Neanderthal populations in southern Europe collected shellfish throughout the year, with a marked preference for the colder months, according to a new international study led by researchers from ICTA-UAB, the IsoTOPIK Lab at the University of Burgos (UBU), and the Instituto Internacional de Investigaciones Prehistóricas de Cantabria at the University of Cantabria (UC).
