Una vez al año, las y los estudiantes –de doctorado y posdoctorales– del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) toman la palestra para mostrase entre sí y a sus ‘mayores’ sus avances de los últimos doce meses. Las preguntas, las hipótesis, los experimentos, los resultados y las aún más preguntas que han surgido de ellos. El ‘CNIO Lab Day’ son dos días para mostrar los hallazgos individuales, que siempre son resultado de esfuerzos conjuntos.

“Sois uno de los grandes valores del CNIO, un magnífico centro en el que obtenemos muchos e importantes resultados», dijo a las y los jóvenes investigadores Fernando Peláez, director científico en funciones, al abrir las jornadas. «El CNIO es magnífico entre otras cosas por vuestro talento, vuestra ambición para superaros y avanzar en vuestras carreras. Seguid así, haciendo ciencia de la buena”.

El director gerente del CNIO, José Manuel Bernabé, les animó a persistir en su labor con la misma entrega y afán de superación.

Marisol Soengas, decana del Decanato para Asuntos Académicos, destacó “el sentido de comunidad y orgullo por nuestra ciencia» que transmite el Lab Day, y se dirigió a las y los jóvenes: “El CNIO cuenta con un potente motor, vosotras y vosotros, que nos ayudará a avanzar al lugar que nos corresponde: la primera línea de la investigación del cáncer”.

Organizado por las asociaciones CNIOSA (doctorandos del CNIO) y PDA (estudiantes posdoctorales), con el apoyo del Decanato para Asuntos Académicos, el Lab Day incluye 18 charlas breves de cinco minutos; 19 charlas flash, de un minuto; y 67 pósters, que son evaluados por científicos y científicas del CNIO.

Cada jornada contó además con una ponencia invitada: la primera corrió a cargo de Laura Soucek, Codirectora del Programa de investigación preclínico y traslacional del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO). La también CEO de Peptomyc S.L. habló de su trayectoria profesional, con especial incidencia en la compaginación de las facetas científica y emprendedora.

En la siguiente jornada Daniel Mediavilla, periodista de ciencia del diario El País, abordó los retos de la comunicación de la ciencia al gran público.

El Lab Day concluyó con la entrega de nada menos que quince premios.

Premios de la dirección científica:

• A la excelencia para investigadores postdoctorales o sénior: Marta Hergueta

• A publicaciones de doctorado: María del Mar Rigual (premio Antonia Nieto), Ernesto López de Alba, Joseph Sneath Thompson, Cristina Bodas y, en coautoría, Nanan Xue y Sergio Sabroso.
  
  

• A acciones de divulgación y voluntariado: Ana Isabel Sáez Mas (@bioindignada), quien se conectó online. Lo entregó Begoña de la Peña, que ha dejado un legado al CNIO, con una alusión muy emotiva, y fue recogido por Sonia Burgaz.

Premios de CNIOSA y el Decanato de Asuntos Académicos:

• A las mejores ponencias: Ángel Fernández Sanromán (1º), María Olano Díaz (2º), Carlos Martínez Garay (3º). Los entregó Laura Halpern, presidenta de la Fundación Occident, que resaltó la larga colaboración de su institución con el CNIO.

• A mejor póster: ex aequo a José María Gracia, Juan José Vázquez, Tomáš Sanislo y Lucía de la Mata.

· A mejor diseño de camiseta: Carlos Martínez Garay

Los actos del Lab Day contaron con el apoyo de la Fundación Occident, y la colaboración de Merck, Eppendorf, Palex, werfen, Miltenyi Biotec, Cultek, DDBiolab, NZYtech, Dismed, Jove, avantor, ThermoFisher scientific, bionova científica, y Promega.

Todas las imágenes © Christian Esposito. Madmoviex. CNIO

La entrada El «talento y la ambición» de la ciencia más joven, el «motor que impulsa al CNIO» se publicó primero en CNIO.

El equipo de Aura Carreira, en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM, CSIC-UAM), ha dado un paso importante para entender por qué algunas mutaciones del gen BRCA2 pueden impulsar el desarrollo del cáncer de formas mucho más complejas de lo que se pensaba. Hasta ahora, la mayoría de estudios asumían que el riesgo cancerígeno asociado a BRCA2 se debía principalmente a la pérdida total de su función. Sin embargo, este nuevo trabajo muestra que incluso una pérdida parcial o la presencia de una versión incompleta de la proteina ya puede desorganizar procesos celulares esenciales.

BRCA2 es un gen crucial para mantener la estabilidad del ADN.  La proteína codificada por este gen se encarga de coordinar la recomposición de roturas en el ADN mediante un mecanismo muy preciso llamado recombinación homóloga, algo así como un sistema de reparación de alta fidelidad. Cuando esta “herramienta” no está o no funciona bien, la célula acumula errores y pueden iniciarse procesos que favorecen la aparición de tumores.

El grupo de Carreira analizó el impacto de dos mutaciones patogénicas de BRCA2, ambas asociadas a riesgo de cáncer de mama. Para ello emplearon células epiteliales mamarias normales, no tumorales, con el fin de reproducir lo que ocurre en un tejido sano antes de que aparezca un tumor.

La primera mutación impedía que BRCA2 produjera su proteína. Es decir, de las dos copias de este gen que tiene cada célula, solo una seguía funcionando. Este escenario se conoce como haploinsuficiencia, y significa que “media dosis” del gen no basta para mantener la reparación del ADN en niveles normales. Las células con esta mutación mostraron una capacidad reducida para reparar roturas del ADN y, además, se volvieron más sensibles a los inhibidores de PARP, un tipo de fármaco utilizado en pacientes de cancer de mama asociado a BRCA2. En la práctica, estas células se quedaban sin opciones eficientes para reparar su ADN, acumulaban daños y se volvían vulnerables. Esto confirma que, incluso sin perder completamente BRCA2, las células ya pueden comportarse de forma problemática y responder de manera distinta a ciertos tratamientos oncológicos.

La segunda mutación fue aún más llamativa. En este caso, el gen producía una proteína truncada, es decir, una versión incompleta de BRCA2. Podría pensarse que algo “a medias” simplemente no funciona, pero aquí ocurre algo peor: esta variante incompleta interfiere con la proteína BRCA2 normal. No solo deja de ayudar, sino que dificulta el trabajo de la proteína BRCA2 intacta.

El estudio reveló además que esta proteína truncada “secuestra” a PCAF, una enzima que regula la acetilación de histonas, unas proteínas que funcionan como carretes alrededor de los cuales se enrolla el ADN. La acetilación, y en particular la de la histona H4, actúa como una marca que abre el ADN para activar genes concretos. Cuando PCAF queda atrapada por la proteína truncada, estas marcas químicas se reducen de manera global.

Esto tiene consecuencias profundas: se silencian programas de expresión génica que deberían estar activos y se apaga la señalización NF-κB, una vía que coordina la inflamación, las defensas celulares y la supervivencia ante estrés. Al alterarse esta vía, las células cambian su comportamiento, incluyendo cómo se mueven dentro del tejido (migración epitelial). Estos cambios en movilidad y respuesta al entorno pueden influir directamente en la capacidad de un tumor para avanzar o invadir.

Este gráfico muestra que la mutación patogénica c.5946delT altera la actividad de cientos de genes (azul, subexpresados, rojo, sobreexpresados) con respecto a células epiteliales de mama con expresión de BRCA2 normal. / Aura Carreira, CBM

Los resultados destapan así un nuevo eje BRCA2–PCAF que modula de forma inesperada la actividad de NF-κB y reprograma la expresión de múltiples genes. La idea de que ciertas mutaciones de BRCA2 pueden “reconfigurar” la célula capturando enzimas clave y manipulando redes de señalización añade una capa de complejidad al papel de este gen en el cáncer.

Comprender estos mecanismos abre oportunidades para desarrollar terapias más personalizadas. “Saber qué tipo de mutación de BRCA2 tiene un paciente podría ayudar a predecir su respuesta a ciertos fármacos, como los inhibidores de PARP, y también permitir diseñar estrategias que corrijan o compensen los efectos de la proteína truncada”, indica Carreira.

En conjunto, este trabajo contribuye a una visión más completa y matizada del papel de BRCA2 en la biología del cáncer e impulsa nuevas líneas de investigación hacia tratamientos más precisos y eficaces.

Este trabajo ha sido financiado por una ayuda conjunta de la Worldwide Cancer Research (UK) y la Asociación Española Contra el Cáncer.

Referencia

Minello*, Gomez-Escudero*, Sridhara* et al., Nature Communications. DOI: 10.1038/s41467-025-67209-2

La entrada Nuevo estudio revela cómo mutaciones específicas en BRCA2 alteran procesos clave en el cáncer se publicó primero en Centro de Biología Molecular Severo Ochoa.

The ioChem-BD platform has reached 1,000 records, marking a significant achievement for open-access data in computational chemistry. Created by scientists at the Institute of Chemical Research of Catalonia (ICIQ) and the Universitat Rovira i Virgili (URV), ioChem-BD enables researchers to store, manage, share, and reuse data generated from computational chemistry and materials science projects. The platform is closely linked to ICIQ research activities and supports an expanding community of users worldwide.

“This milestone holds great relevance for our team and arriving here in 2025 is something we had not anticipated,” said Prof. Carles Bo, group leader at ICIQ and one of the creators of ioChem-BD. “We are very pleased to see how the platform continues to grow and support the community.”

This achievement highlights the growing importance of computational chemistry research. Today, more than a third of published scientific papers in chemistry, materials science, physics and biochemistry include computational studies, which account for around 30% of worldwide high-performance computing resources. ioChem-BD supports this expanding field by making results easier to publish, search and reuse.

A global platform for managing scientific data

ioChem-BD was created to help manage the increasing amounts of computational data produced by research. Traditional methods are no longer suitable for analysing the so-called Big Data generated by these studies. The platform provides services to store, organise, analyse, index and search data through a modular software system. Its central Find module, hosted at the Barcelona Supercomputer Center (BSC), offers a fast chemical-aware search engine open to the public.

The platform automates the extraction and transformation of raw numerical results into labelled information that researchers can publish, share and visually explore. Its user community includes academic researchers and companies.

ioChem-BD began in 2014 as an open software project led by Prof. Carles Bo and software engineer Moisés Àlvarez, with support from ICIQ computational chemistry groups led by Prof. Núria López and Prof. Feliu Maseras, in collaboration with URV, UAB and ICREA. Over the years it has received support from the RES supercomputing network, as well as funding from the European Research Council (ERC) Proof of Concept Grant BigData4Cat and the EU-funded OSCARS initiative.

“This isn’t simply a number,” said ioChem-BD project manager Dr Gabriela Dias Da Silva. “It represents a story that started as local project and, with time, evolved into a shared mission.”

Understanding records and the value of open science repositories

The 1,000 records represent collections of curated and published research data stored and shared through the platform. Repositories like ioChem-BD are essential for open science as they allow results to be made Findable, Accessible, Interoperable and Reusable (FAIR), supporting transparency and enabling researchers to build upon previous work.

Since its creation, ioChem-BD has been recognised by several major scientific organisations. It has been included by the ERC in its guidance on open research data; recommended by the American Chemical Society in guidelines for submitting computational results; and listed by the International Journal of Quantum Chemistry as a solution for sharing computational data. The platform has also been selected for The Collider entrepreneurship programme of the Barcelona Mobile World Capital Foundation.

La entrada Science grows when data is shared se publicó primero en ICIQ.

El cáncer y las afecciones cardiovasculares y neurodegenerativas tienen como raíz común
el envejecimiento. Pero la investigación de los últimos años ha desvelado que el envejecimiento no es un único proceso sino muchos, y ha llegado el momento de entender cómo interaccionan todos entre sí. Es decir, quienes han descubierto las piezas del puzle deben ahora montarlas. 

Lo han expuesto recientemente en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) los participantes en el CNIO-CaixaResearch Frontiers MeetingMolecular and Cellular Hallmarks of Aging: 3rd edition, un congreso que ha reunido a una veintena de ponentes de Europa y Estados Unidos y que ha sido organizado por Thomas Rando, director del Centro Broad de Investigación de Células Madre (Los Ángeles, EE.UU.), y los investigadores del CNIO Maria A. Blasco y Alejo Efeyan. 

Co-organizado por Thomas Rando, director del Centro Broad de Investigación de Células Madre (Universidad de California en Los Ángeles, EE.UU.), y los investigadores del CNIO Maria A. Blasco y Alejo Efeyan, el encuentro ha reunido a una veintena de ponentes de Europa y Estados Unidos.

Más de una década desvelando los indicadores de envejecimiento

“El fin último es tratar las enfermedades asociadas al envejecimiento, cuya incidencia está aumentando y para las que no tenemos aún terapias que funcionen, y prolongar la salud en esta etapa de la vida”, señala Blasco.

Los procesos que contribuyen al envejecimiento son numerosos. El sistema de limpieza de las células deja de eliminar sustancias tóxicas. Hay células que dejan de dividirse, y se quedan en el estado llamado senescencia. El sistema inmunitario deja de reconocer amenazas, como la proliferación anómala de células que desembocarán en un tumor. Las células madre pierden la capacidad de diferenciarse en tipos distintos de células, y dejan de regenerar tejidos u órganos.

Estos sucesos no ocurren de forma aislada, pero así es como han sido estudiados tradicionalmente. “Ahora estamos empezando a entender que hay procesos que funcionan a diferentes niveles, molecular, celular y de órgano, y todos contribuyen al envejecimiento”, afirma Efeyan.

En 2013 se publicó en la revista Cell el estudio pionero Hallmarks of Aging, que sentó las bases del área al identificar nueve indicadores moleculares del envejecimiento y decir sobre cuáles se podría actuar. En 2023 una revisión aumentó a doce esos indicadores, procesos medibles que, al ser manipulados, aceleran o frenan el deterioro del cuerpo con la edad.

Reforzar la protección de los cromosomas

Blasco investiga los telómeros, estructuras moleculares que protegen los cromosomas. Su grupo en el CNIO ha demostrado que el acortamiento de los telómeros, que ocurre progresivamente con el paso del tiempo, está en el origen de enfermedades asociadas al envejecimiento como la fibrosis pulmonar.

Blasco ha creado una empresa para desarrollar tratamientos contra la fibrosis pulmonar basados en la activación de la telomerasa, la enzima encargada de reparar los telómeros.

Esta estrategia, regular la telomerasa, también fue abordada en el congreso por Steven Artandi (Instituto del Cáncer de Stanford) y Mary Armanios (Universidad Johns Hopkins, Baltimore, EE.UU.), cuyos resultados “validan el posible uso de la activación de la telomerasa para tratar enfermedades del envejecimiento”, indica Blasco.

Menos fármacos y más terapias biológicas

Las terapias celulares fueron igualmente un tema central. “El siglo XXI será el del uso de células como terapia”, opina Rando. Para él, las células madre “se podrían usar para regenerar tejidos, repararlos o reforzarlos a lo largo de toda la vida”.

Ana María Cuervo (Universidad Albert Einstein de Medicina, EE.UU.) habló del posible uso de la autofagia celular, el proceso de limpieza y reciclaje de las células, para ralentizar el envejecimiento e intentar prevenir las enfermedades que desencadena.

Eileen P. White investiga la caquexia, el deterioro del organismo que viene a ser la causa última de la mayoría de las muertes por cáncer; su fin es “prevenirla, revertirla o en general mejorar la calidad de vida de los pacientes”, afirma esta investigadora del Instituto Rutgers de Cáncer, EE.UU.

Las células senescentes

Es “inspirador”, dicen White y otros ponentes, descubrir tantas áreas de solapamiento en el congreso. Si la caquexia está relacionada con el metabolismo y el sistema inmunitario, “las células senescentes lanzan mensajes a las células vecinas, no podemos seguir estudiándolas como si estuvieran aisladas”, explica Efeyan, jefe del Grupo de Metabolismo y Señalización Celular del CNIO.

Se ha comprobado la capacidad de las células senescentes para avivar un tumor, y ya se han desarrollado fármacos para eliminarlas o inhibirlas, llamados senolíticos, que ya han llegado a la fase de ensayos clínicos.

El metabolismo y la dieta restrictiva

Estudios en células y en modelos animales confirman que “la restricción de alimento es la intervención más efectiva para extender la longevidad, ahora intentamos entender por qué”, afirma Efeyan. No obstante, “hay que tener mucho cuidado a la hora de extrapolar a la dieta humana los efectos en células o modelos animales”, subrayó.

Es un área de intensa investigación. Modificar el metabolismo mediante la restricción calórica puede afectar a “la interacción entre la senescencia, la resiliencia y la regeneración celulares”, explica Adam Antebi (Instituto Max-Planck para la Biología del Envejecimiento, Alemania).

Hábitos de vida saludables

Su intervención destacó que la respuesta a la alternancia entre el ayuno y la ingesta de alimentos depende de la edad, por lo que “a lo mejor en humanos el ayuno intermitente sería bueno a los cincuenta años, pero a los setenta puede ser diferente”.

Por su parte Pekka Katajisto (Universidad de Helsinki, Finlandia) expuso cómo una célula madre puede dejar de serlo si se manipula su metabolismo.

Guadalupe Sabio, jefa del Grupo de Interacciones Metabólicas del CNIO, habló de los beneficios del ejercicio para la salud metabólica y la respuesta inmunitaria, y múltiples ponencias aludieron a la nutrición.

Los CNIO-CaixaResearch Frontiers Meetings son conferencias internacionales de gran prestigio sobre aspectos candentes de la investigación del cáncer. En ellos, una veintena de conferenciantes invitados procedentes de todo el mundo presentan sus hallazgos más recientes. Participan además otro centenar de expertos seleccionados por el interés de sus aportaciones en forma de pósters o presentaciones breves.

La entrada De los telómeros a la restricción calórica: la investigación intenta encajar el puzle de los muchos procesos implicados en el envejecimiento se publicó primero en CNIO.

During five days, the CRM hosted the Closing Conference of the MDM Focused Research Programme on Combinatorial Geometries & Geometric Combinatorics. The event featured plenary talks, contributed sessions, and posters on topics from matroids and polytopes to tropical geometry and optimization. It showcased the vitality of the field and fostered international collaboration and new research directions.

From November 24 to 28, 2025, the Centre de Recerca Matemàtica (CRM) hosted the Closing Conference of the MDM Focused Research Programme on Combinatorial Geometries & Geometric Combinatorics. This event marked the culmination of two months of activities that included advanced courses, seminars, and collaborative projects on combinatorial geometry and matroid theory.

The conference brought together international experts and young researchers to share advances in areas such as polytopes, matroids, Chow polynomials, and combinatorial structures related to geometry. Over five days, the program featured invited talks, contributed presentations, and poster sessions, fostering scientific exchange in a collaborative environment.

The program included eight plenary lectures addressing central topics in combinatorial geometry and matroid theory. Federico Ardila presented new inequalities for trees and matroids, connecting distance matrices with Lorentzian polynomials. Georg Loho showed how, based on Seymour’s decomposition, one can compute the basis generating polynomial of regular matroids without subtractions, enabling small ReLU neural networks for tropical optimisation. Giulia Codenotti analysed symmetric edge polytopes and their Ehrhart properties, while Luis Ferroni explored Chow polynomials and real-rootedness. Marie Brandenburg discussed minimal decompositions of piecewise linear functions via polyhedra. Spencer Backman introduced categorical associahedra and their realisation as polyhedral fans, linking combinatorics and moduli spaces. Kristóf Bérczi presented a new characterisation of skew-representable matroids using tensor products and rank inequalities, and Péter Csikvári examined progress and counterexamples related to the Merino–Welsh conjecture.

The contributed sessions showcased a wide range of approaches: from graph curve matroids and their connections to algebraic curves (Kevin Kühn), to the relationship between Chow polynomials and other families of polynomials, including the ab-index and chain polynomials (Elena Hoster), and advances on the Proximity Conjecture for group-labelled matroid bases (Tamás Schwarcz). Other talks explored topological and geometric properties such as shellings of tropical hypersurfaces (Lena Weis), root polytopes and their links to greedoids and Alexander polynomials (Lilla Tóthmérész), and computational classification of cube slices (Chiara Meroni). Further topics included the f-vector conjecture and h*-polynomials (Alex Fink), flow polytopes and framing lattices (César Ceballos), oriented valuated matroids in real tropical geometry (Ben Smith), smooth polytopes and symplectic geometry (Francisco Santos), algebraic shifting on surfaces (Eran Nevo), shellings of Bergman fans (Galen Dorpalen-Barry), and q-analogues of matroids (Relinde Jurrius).

Four poster sessions added breadth: polynomials and matroid properties, polyhedral structures, topological complexes, rigidity theory, symmetry, optimisation. Conversations ran long. Questions led to other questions. These sessions provided a dynamic space for exchanging ideas and exploring new research directions.

The conference highlighted the breadth and vitality of the field, with contributions ranging from combinatorial and geometric properties to computational applications and interdisciplinary connections with optimisation, neural network theory, and tropical geometry. Beyond the results presented, the event fostered dialogue between established researchers and emerging scholars, strengthening international collaboration and opening new avenues for research in combinatorial geometry and matroid theory.

It was the perfect closing for two months of work at the CRM; advanced courses, seminars, and collaborative projects that built slowly across September and October. Researchers arrived to study matroid decompositions and geometric structures; they left having constructed something less tangible but more useful: a shared vocabulary, a network of problems that spoke to each other. The talks in late November weren’t just presentations. They were what happens when you give people time to sit with ideas instead of racing past them, when conversations over coffee turn into conjectures, when someone’s offhand question in a seminar becomes another researcher’s opening. The conference didn’t end it. It marked a shift: from working together in the same building to working together across distance, carrying forward the questions they’d learned to ask.

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