El investigador del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) Felipe Cortés responde aquí preguntas básicas sobre el reparoma humano, que se presenta en un artículo publicado en Science. Son autores del trabajo, además, Ernesto López e Israel Salguero, del grupo de Topología y Roturas de ADN del CNIO; y Daniel Giménez, del Grupo de Dinámica Cromosómica del CNIO.

El reparoma humano (REPAIRome en inglés) es el conjunto de los 20.000 tipos de cicatrices que quedan en el ADN humano al ser reparado después de una rotura. El grupo del CNIO ha identificado estas cicatrices –son las mutaciones que quedan en el ADN después de la reparación–, y las ha puesto a disposición de la comunidad científica mundial a través de la web.

Pregunta: Explicáis que las cicatrices que quedan en el ADN tras ser reparado varían según qué genes falten en ese ADN. Y el ‘reparoma humano’ contiene todos los patrones de cicatrices posibles. Lo habéis creado apagando un gen diferente en 20.000 poblaciones celulares distintas; generando roturas en el ADN de las células; y observando sus cicatrices después de la reparación. ¿A quién se le ocurrió emprender esta investigación tan ambiciosa, y por qué?

Respuesta: La idea se me ocurrió en 2015, antes de estar en el CNIO. Debe de hacer diez años justo ahora porque fue en vacaciones. Ya existía la tecnología de análisis masivo para eliminar cada uno de nuestros genes, y comprobar efectos relativamente simples como crecimiento, sensibilidad a fármacos, etc. Hicimos algún intento previo, pero hasta que no nos incorporamos al CNIO y empezaron Ernesto, Israel y Daniel a trabajar en el proyecto, no se dieron las circunstancias para poder empezar en serio.

Empleamos un truco sencillo. Con la tecnología de edición genética CRISPR-Cas generamos de forma simultánea listas de cientos de reparaciones que se producían cuando faltaba cada uno de los 20.000 genes. Desde el principio sabíamos que tenía que funcionar, y que sería un avance importante. La duda era si íbamos a poder hacerlo a gran escala. Y empezamos con experimentos previos para determinarlo.

¿Otros grupos en el mundo también lo estaban intentando?

En 2021, justo cuando teníamos ya las condiciones puestas a punto, salió un estudio en Cell que usaba nuestra misma tecnología, pero en un grupo reducido de genes (unos 400) de los que ya se conocía que tenían una función en la reparación del ADN.

Fue un inconveniente importante, porque las revistas top valoran fundamentalmente la novedad y podía limitar nuestra publicación futura. Pero finalmente decidimos seguir adelante, porque ese estudio, al limitarse a genes con función conocida, no aportaba mucho al conocimiento de los mecanismos de reparación. Pensamos que hacerlo con todos los genes, además de generar una herramienta de consulta muy útil para toda la comunidad científica, podría resultar en nuevos descubrimientos, como así ha sido.

¿Habéis tardado lo que habíais previsto?

Desde que tomamos esta decisión el proceso ha sido muy rápido, teniendo en cuenta la envergadura del proyecto: solo cuatro años desde el inicio del experimento hasta tener la publicación es realmente muy poco tiempo.

Sabemos que hay al menos otro grupo que también ha realizado un estudio similar, aunque todavía no lo han publicado. Los resultados serán complementarios porque, hasta donde sabemos, lo han realizado en una línea celular diferente. En nuestro estudio ya vemos que las cicatrices cambian de unos tipos celulares a otros.

Tenemos el proteoma humano, el interactoma, el transcriptoma… ¿Qué peso tiene el reparoma entre todas esas ‘ómicas’?

Es una nueva capa de conocimiento genómico que puede integrarse con todas estas otras. Por ejemplo, es muy interesante comparar la similitud entre patrones en el reparoma con el interactoma conocido. Se observa que factores que forman parte de un mismo complejo, o con interacciones funcionales relevantes, tienen un impacto parecido en las cicatrices.

De hecho, es algo que hemos utilizado para identificar nuevos genes implicados en reparación, y este análisis de interacciones funcionales está integrado en nuestra web de consulta del reparoma.

 ¿Qué preguntas ayudará a resolver el reparoma a corto plazo? ¿Y más allá?

De forma inmediata puede usarse como una herramienta de consulta. Por ejemplo, si se identifica un gen del que se sospecha que puede tener una función en reparación de roturas, o que puede afectar a la acumulación de mutaciones en cáncer, se podría confirmar simplemente mirando en la web del reparoma.

A corto-medio plazo se pueden emplear los datos generados para identificar nuevos factores y relaciones entre rutas de reparación, posibles explicaciones a patrones mutacionales y dianas terapéuticas para el tratamiento del cáncer. En la publicación solo hemos seleccionado, validado y caracterizado una serie de ejemplos para ilustrar lo que el reparoma puede hacer; hay mucha más información ahí que ahora está disponible a toda la comunidad científica.

Conceptualmente, ¿por qué la célula ha aprendido a reparar roturas, en lugar de a evitarlas?

También hay mecanismos para evitarlas. Pero es inevitable que algunas ocurran. Es curioso, pero la célula también usa las roturas de forma activa para procesos en los que necesita generar variabilidad genética.

Es el caso de la formación de gametos, que genera variabilidad para la siguiente generación, y la maduración de linfocitos, que generan un repertorio suficientemente variable y extenso de receptores y anticuerpos que puedan reconocer a cualquier patógeno. En estos casos se promueven tipos de reparación muy propensos a generar cicatrices. 

¿Por qué es importante entender los mecanismos de reparación de roturas?

Tienen implicaciones directas muy relevantes para la salud. La reparación incorrecta resulta en acumulación de mutaciones e inestabilidad genómica, que están estrechamente relacionadas con el desarrollo y la progresión tumoral, y también con el envejecimiento.

Por otro lado, muchos de los agentes antitumorales clásicos se basan en matar a las células cancerosas induciendo roturas en su ADN, por lo que los factores encargados de la reparación de estas roturas son buenas dianas para aumentar la eficacia de estos tratamientos.

En este sentido, como hay varias formas diferentes de reparar las roturas, conocer los mecanismos de reparación activos en cada tumor es muy relevante para diseñar tratamientos personalizados. Aunque de forma más indirecta, los mecanismos de reparación también influyen en la inmunogenicidad tumoral, y por tanto en los tratamientos de inmunoterapia.

Finalmente, la generación dirigida de roturas en el ADN es la base de la edición génica por las tecnologías CRIPS-Cas y, de hecho, es lo que hemos usado para generar el reparoma. Conocer los mecanismos de reparación es por tanto fundamental para el desarrollo de técnicas de edición génica eficientes y controladas.

¿Por qué las cicatrices en el ADN reparado son distintas según qué genes estén o no en el ADN?

Los genes que estén o no en el ADN van a determinar las proteínas que estén presentes para reparar la rotura en la célula. Existen numerosas rutas para reparar las roturas que se apoyan, solapan y compiten entre ellas. Cada una depende de múltiples proteínas de forma directa, y también de factores indirectos, como el estado general de la célula. Las ausencia o presencia de cada una de estas proteínas va a determinar qué rutas de reparación se empleen y, por tanto, el resultado final de la reparación.

El reparoma humano está a disposición de la comunidad científica internacional. ¿Qué area de investigación crees que recurrirá a esta web en primer lugar?

Va a atraer la atención inmediata de los campos de la reparación del ADN e inestabilidad genómica y de las tecnologías CRISPR y edición génica. Esperamos que también atraiga a los interesados en la evolución tumoral. Poco a poco pensamos que puede convertirse en una herramienta de referencia para el resto de la comunidad científica.

¿Cuál será el paso siguiente de vuestra investigación?

Nuestra idea ahora es expandir los resultados con nuevos tipos celulares y condiciones específicas, combinando la inactivación de varios genes y añadiendo más mutaciones a nuestro análisis.

Con una cantidad de datos suficientemente extensa, y aplicando modelos de IA, deberíamos ser capaces de “decodificar” la relación entre el estado genético y patrones mutacionales en condiciones reales más complejas que la ausencia de genes individuales, que es el primer paso que hemos dado ahora. Esto tendría una gran relevancia para establecer tratamientos personalizados, predecir la evolución de tumores y controlar de forma precisa la edición génica.

Sobre el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO)

El Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) es un centro público de investigación dependiente del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades. Es el mayor centro de investigación en cáncer en España y uno de los más importantes en Europa. Integra a medio millar de científicos y científicas, más el personal de apoyo, que trabajan para mejorar la prevención, el diagnóstico y el tratamiento del cáncer.

La entrada Felipe Cortés: “Entender los mecanismos de reparación de roturas en el ADN tiene implicaciones directas muy relevantes para la salud” se publicó primero en CNIO.

Dime cómo son tus cicatrices, y te diré quién eres. Es la idea que resume uno de los nuevos grandes avances de la investigación básica y biomédica que publica hoy la revista Science, y que es un logro del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO). Se trata del ‘reparoma humano’ –en inglés REPAIRome–, en el que reparoma se refiere a la reparación de roturas enla molécula de ADN.

Un grupo del CNIO ha identificado los 20.000 tipos de cicatrices que quedan en el ADN humano reparado tras una rotura. Después las ha organizado en una web, el portal del reparoma humano, que queda a disposición de la comunidad científica mundial. Así, el reparoma humano viene a ser el catálogo de los patrones de cicatrices en el ADN humano reparado.

Se trata de una información muy valiosa como conocimiento básico, pero también desde el punto de vista médico. Por ejemplo, poder interpretar el patrón de cicatrices en las células tumorales de un paciente puede ayudar a determinar el mejor tratamiento para cada cáncer.

“Es un trabajo ambicioso, que esperamos que se convierta en un recurso verdaderamente útil en la investigación oncológica y también en la práctica clínica”, dice Felipe Cortés, jefe del grupo de Topología y Roturas de ADN del CNIO y autor principal del trabajo.

Para Ernesto López, uno de los primeros autores del estudio, “ha sido un esfuerzo arduo y concienzudo porque son unos 20.000 patrones, tantos como genes en el ADN humano”.

Reparaciones que dejan huella

El ADN está en todas nuestras células y es la molécula de que están hechos los genes, las instrucciones moleculares que dirigen el funcionamiento del cuerpo. Pero el ADN sufre roturas continuamente, por el propio funcionamiento celular y a menudo por motivos tan cotidianos como la exposición al sol. Son heridas peligrosas, que la célula debe reparar para sobrevivir.

Las reparaciones, no obstante, dejan huella. Cada reparación deja tras de sí un rastro de alteraciones genéticas, de mutaciones. Los investigadores hablan de “huella mutacional” o, metafóricamente, de las cicatrices que quedan tras la reparación.

Decodificar las cicatrices en el ADN reparado puede conducir a nuevos tratamientos

Esas huellas encierran una información altamente codiciada. Igual que las marcas en la piel son distintas tras un corte y una quemadura, las alteraciones en el ADN tras una reparación delatan el tipo de daño sufrido.

También revelan otros detalles sobre, por ejemplo, cómo la célula ha reparado la rotura. En la piel, la cicatriz dice al ojo experto el punto de sutura empleado; en el ADN, la huella mutacional dice qué mecanismos de reparación ha usado la célula. 

Así, decodificar la cicatriz para entender el daño original, y su reparación, es importante en muchas áreas de investigación y específicamente en cáncer. “Es algo muy relevante para el tratamiento del cáncer, porque muchas terapias oncológicas funcionan precisamente provocando roturas en el ADN”, explica Cortés.

A menudo los tratamientos oncológicos dejan de funcionar porque las células tumorales aprenden a reparar las roturas que producen los fármacos, con lo que los tumores se hacen resistentes a la terapia. Entender cómo la célula repara las roturas en cada caso puede ayudar a vencer las resistencias.

20.000 patrones de cicatrices en el ADN

Hay un detalle que da sentido al reparoma humano: el patrón de cicatrices que queda en el ADN de una célula es diferente según qué genes falten o estén presentes.

Este punto es clave, porque ha hecho posible el actual avance. El logro del grupo del CNIO ha consistido en desvelar cómo cada uno de nuestros genes afecta a las cicatrices. El ‘reparoma humano’ ahora publicado en Science contiene todos los patrones de cicatrices posibles: contempla la huella mutacional provocada por roturas en el ADN en 20.000 poblaciones de células diferentes, cada una de ellas sin un gen específico.

De esta forma, “si se observan unas cicatrices determinadas en el ADN de tumores se puede inferir qué genes no están funcionando, y esto es útil para diseñar tratamientos específicos”, explica Cortés.

Apagar cada uno de los 20.000 genes humanos

La elaboración del reparoma humano ha exigido por tanto una labor exhaustiva. Los investigadores del CNIO generaron unas 20.000 poblaciones celulares distintas, inhabilitando (apagando) un gen diferente en cada una de ellas; después provocaron roturas en cada una de ellas, utilizando la herramienta de edición genética CRISPR. Finalmente observaron la huella (cicatriz) que quedaba en la molécula después de que la célula reparara la herida.

Uno de los principales avances que han hecho posible el estudio ha sido realizar este análisis masivo simultáneamente en las 20.000 poblaciones, y no una a una. Es un desarrollo tecnológico específico que tiene valor por sí mismo y, “puede emplearse para futuros estudios que pretendan analizar simultáneamente el efecto de todos los genes humanos”, señala Israel Salguero, co-primer autor del estudio.

Además, “esto ha requerido de un importante esfuerzo computacional, incluyendo el desarrollo de nuevas herramientas de análisis y representación”, señala Daniel Giménez, investigador del grupo de Dinámica Cromosómica del CNIO, también co-primer autor.

Por esta razón participan en esta investigación también los grupos de Oncología Computacional y de Integridad Genómica y Biología Estructural del CNIO.

Una ‘cicatriz’ asociada a cáncer de riñón

Como escriben los autores en la revista Science, “REPAIRome es un catálogo que muestra cómo cada uno de los alrededor de 20.000 genes humanos influye en los patrones de mutaciones que son consecuencia de la reparación de roturas del ADN. REPAIRome puede aportar información sobre los mecanismos de reparación del ADN, mejorar la edición de genes y explicar los patrones de mutación observados en el cáncer”.

El portal web del REPAIRome permitirá a investigadores de todo el mundo consultar rápidamente cómo cualquier gen humano afecta a la reparación del ADN, analizar correlaciones funcionales entre genes y explorar rutas moleculares implicadas. Sus autores consideran REPAIRome “una plataforma para nuevos descubrimientos”, añade Cortés.

De hecho, los autores exponen ya en Science hallazgos que ya ha hecho posible el REPAIRome. Entre ellos hay nuevas proteínas implicadas en la reparación del ADN, tanto promoviéndola como impidiéndola.

También han descubierto un patrón de mutaciones asociado al cáncer de riñón, y también a condiciones de baja oxigenación (hipoxia) en otros tumores. Es un hallazgo del que podrían derivarse nuevas aproximaciones terapéuticas en un futuro.

Se rompe la doble hélice del ADN

REPAIRome contempla específicamente la reparación de uno de los tipos de daño más grave que puede sufrir el ADN, la rotura de doble hebra –en inglés DNA double-strand breaks (DSBs)–. Consiste en la rotura simultánea de las dos cadenas de la doble hélice de la molécula ADN, y puede ocurrir por un error durante la replicación del ADN o por factores externos, como la exposición a rayos X, a luz solar (radiación UV) o a fármacos.

De hecho y como ya se ha dicho, la quimioterapia y radioterapia oncológicas matan a las células tumorales provocando este tipo de roturas, de ahí la importancia biomédica de entender cómo se reparan –y de cómo evitar la reparación. El conocimiento del reparoma humano puede en ese sentido ayudar a identificar nuevas dianas terapéuticas.

Un mejor control de la edición genética

También esperan que contribuya a mejorar las actuales herramientas de edición genética, ya que los nuevos sistemas CRISPR-Cas se basan precisamente en la inducción de roturas para provocar cambios específicos en el ADN.

 “Comprender en profundidad cómo operan los mecanismos de reparación de las roturas de doble cadena (…) es un área de extraordinario interés, con implicaciones para la salud humana, incluyendo la biología y el tratamiento del cáncer, así como para nuestros esfuerzos hacia un control total de las tecnologías de edición genética CRISPR-Cas”, escriben en Science.

El REPAIRome “es un recurso poderoso para la comunidad científica, y especialmente para aquellos interesados en la reparación DSB y el uso biotecnológico y médico de los sistemas CRISPR-Cas”, añaden.

Financiación:

Este proyecto ha sido financiado con fondos públicos estatales y europeos a través a través del programa conjunto “A way of making Europe” del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades (Agencia Española de Investigación, AEI) y de los fondos FEDER. Algunos de los investigadores e investigadoras participantes han recibido fondos principalmente estatales de la AEI y la Comunicad Autónoma de Madrid, y becas de la Fundación ‘la Caixa’ y la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC).

Sobre el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO)

El Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) es un centro público de investigación dependiente del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades. Es el mayor centro de investigación en cáncer en España y uno de los más importantes en Europa. Integra a medio millar de científicos y científicas, más el personal de apoyo, que trabajan para mejorar la prevención, el diagnóstico y el tratamiento del cáncer.

La entrada Investigadores del CNIO crean el ‘reparoma humano’, un catálogo de ‘cicatrices’ en el ADN que ayudará a definir tratamientos personalizados contra el cáncer se publicó primero en CNIO.

From over 600 applications, the BBVA Foundation has chosen 12 outstanding research projects. RETICAT will receive close to €250,000 to develop new catalysts inspired by biological enzymes.

UMH delegation at the Neuroinnovation Summit 2025. From left to right: Jorge Maldonado, Juana Gallar, María del Carmen Lillo, José María Azorín, and Pablo Belmonte. Source: NeurotechEU.

One of NeurotechEU’s collective ambitions is to accelerate responsible neuroinnovation that benefits people and society across Europe. Within this framework, NeurotechEU aims to strengthen collaboration both inside and outside the alliance and to design a technology transfer strategy that transforms neurotechnological advances into high-impact applications for European society and the economy. As part of this goal, Boğaziçi Üniversitesi (BOUN, Turkey), a member of the European University of Brain and Technology – NeurotechEU, hosted the NeurotechEU Neuroinnovation Summit 2025.

Under the theme ‘A Strategic Roadmap for NeurotechEU: Evidence-Based Knowledge and Technology Co-Production’, from 25 to 28 September 2025, representatives from Miguel Hernández University of Elche (UMH) and other partner universities, as well as a range of stakeholders, met to discuss how to translate the outcomes of the Work Package ‘Common Policies and Strategy Development’ into a strategic roadmap to guide research agendas, joint educational programs, and policy dialogues in the coming years.

UMH was represented by Juana Gallar, leader of NeurotechEU at UMH and Director of the Institute for Neuroscience CSIC-UMH, accompanied by José María Azorín, Deputy Vice-Rector for Research Management; María del Carmen Lillo, Director of the UMH Translational Research Center in Physiotherapy; and Jorge Maldonado, UMH representative on the NeurotechEU Student Council and PhD student at the Institute for Neuroscience CSIC-UMH. The UMH delegation was completed by Pablo Belmonte Brissoire, CEO of Newmanbrain, a UMH spin-off company.

During the two-and-a-half-day event, participants worked on transforming outcomes into specific actions tailored to different target audiences. The summit was structured around keynote lectures, roundtables, lightning talks, and parallel working sessions. Gallar moderated two sessions and delivered the lightning talk ‘From Basic Science to the End-User: An FDA-Approved Drug & a Diagnostic Device’. Azorín presented ‘Lessons Learned from Clinical Tests of BCI Systems and Exoskeletons’. Lillo, co-author of the summit’s central document, took part in the panel discussion ‘Understanding Societal Challenges: Applications and Social Initiatives’. Meanwhile, Belmonte presented the evolution of his company as a case study in the nanosymposium ‘Translation into Industry: Challenges, Opportunities, and Success Stories’.

The Neuroinnovation Summit is one of the annual activities organized by NeurotechEU as a European Alliance committed to promoting the education and training of future professionals and researchers in the field of neurotechnology through innovative and up-to-date approaches. In addition to UMH, the NeurotechEU alliance includes seven other universities: Radboud University (Netherlands), Karolinska Institute (Sweden), University of Bonn (Germany), Boğaziçi University (Turkey), Iuliu Hațieganu University of Medicine and Pharmacy in Cluj-Napoca (Romania), University of Lille (France), and Reykjavik University (Iceland).

Source: Communication Office of NeurotechEU at UMH (jsantacreu@umh.es)

La entrada A strategic roadmap for NeurotechEU: evidence-based knowledge and technological co-production se publicó primero en Instituto de Neurociencias de Alicante.

• More than 80 professionals took part in this edition, considered a key meeting point for health innovation.
• Researcher Víctor Meseguer presented a project for the development of a new drug to treat ocular pain.

Participants at the 4th edition of Alicante Conexión Salud. Source: UMH

The 4th edition of the provincial open health innovation forum, Alicante Conexión Salud, took place on 30 September at the Valona Building of Miguel Hernández University (UMH), bringing together 85 professionals from the sector. The event has consolidated itself as a key meeting place for researchers, healthcare personnel, companies, and citizens committed to driving healthcare innovation.

The forum, attended by representatives of strategic entities from across the province, promoted new alliances in which knowledge was shared and the current challenges and opportunities of the healthcare system were analysed. The opening session featured Ángel Antonio Carbonell, Vice-Rector for Research and Knowledge Transfer at UMH, and Andrés Antón, Vice-President of BIOVAL Alicante, the BIO cluster of the Valencian Community, along with the innovation agents of the organizing entities.

“The 4th edition of Alicante Conexión Salud has reaffirmed the central role of Alicante’s ecosystem in healthcare innovation, fostering public-private collaboration, citizen involvement, and a commitment to developing high-impact solutions for the healthcare system”, said Carbonell.

This edition was organised by Fundación Fisabio, the Alicante Institute for Health and Biomedical Research (ISABIAL), BIOVAL, the science parks of UMH and the University of Alicante (UA), the Institute for Research, Development and Innovation in Health Biotechnology of Elche (IDIBE), the Scientific Unit for Business Innovation of the Institute for Neuroscience CSIC-UMH (IN.Pulse), and the Office for the Transfer of Research Results of the UA (OTRI-UA).

The event also featured participation from the three provincial technology institutes (AIJU, INESCOP, and AITEX), Alicante Futura, the Dravet Syndrome Foundation, and companies such as FutuRS, Oscillum, European Institute of Exercise and Health, and Neurovital – Institute for Advanced Rehabilitation.

Challenges and innovative solutions in healthcare

The meeting opened with a keynote on the potential of biotechnology in Alicante, setting the stage for the technical sessions. Throughout the day, key issues were addressed, such as public-private collaboration, citizen participation in R&D&I projects, and the presentation of innovative projects in strategic health areas.

Initiatives presented included Alicante innovador, conectado y competitivo, the Green Health-HUBi, the Microbiome Hub Microbionet (Fisabio), and the iDiaFOOT network (INESCOP). Representatives from patient associations and public administration also highlighted the importance of actively involving citizens in health research.

On the scientific and technological side, cutting-edge projects were showcased, including new biomaterials and smart textiles (AITEX), a human innervated skin prototype for the study of neuropathic pain (IDIBE), and an artificial intelligence platform for the early detection of Alzheimer’s disease through voice analysis (University of Alicante).

A highlight of this block was the intervention of Víctor Meseguer, co-leader of the Ocular Neurobiology group at the Institute for Neuroscience CSIC-UMH, who presented progress on a project aimed at developing a new drug for the treatment of ocular pain—a clinical challenge with significant impact on patients’ quality of life.

Researcher Víctor Meseguer, from the Institute for Neuroscience CSIC-UMH, presenting his project on the development of a new drug for ocular pain treatment at Alicante Conexión Salud. Source: IN CSIC-UMH.

The forum also included a session of technological pitches, where researchers and companies presented solutions for diagnostics, treatment, and rehabilitation. Proposals included CDK4 inhibitors for glioblastoma treatment, virtual reality systems for rehabilitation, 3D simulations for surgery, and other innovative clinical devices.

The day concluded with a round of bilateral meetings, facilitating direct contact between companies, researchers, and healthcare professionals, and fostering strategic alliances and new opportunities for joint development.

This initiative is co-funded by the Valencian Institute for Business Competitiveness and Innovation (IVACE +i, Generalitat Valenciana) and the European Union through the European Regional Development Fund (ERDF) Operational Programme of the Valencian Community 2021-2027 (INNTA1/2023/34).

More information in the attached program (Spanish).

Source: Valencian Ministry of Health (sec.comunicacion@gva.es) / Institute for Neurosciences CSIC-UMH (in.comunicacion@umh.es)

La entrada Alicante Conexión Salud celebrates its 4th edition and consolidates the province as a benchmark in healthcare innovation se publicó primero en Instituto de Neurociencias de Alicante.