This recognition was awarded to Marc Botifoll, who completed his PhD within the ICN2 Advanced Electron Nanoscopy Group, during the international conference Microscopy at the Frontiers of Science 2025 (MFS25).
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ICIQ receives ACCIÓ’s TECNIO accreditation for the 2025–2028 period
ICIQ has been accredited as a TECNIO technology transfer agent by ACCIÓ for the 2025–2028 period. This is a quality seal granted by the Government of Catalonia through the Agency for Business Competitiveness (ACCIÓ) to identify and give visibility to the technology transfer agents within Catalonia’s R&D&I system that possess distinctive technological capabilities and the ability to transfer them, in order to strengthen the business fabric and make Catalonia’s innovation ecosystem internationally attractive.
“This accreditation recognises us as a bridge between cutting-edge science and the real needs of the Catalan business sector. It’s an opportunity to continue collaborating with industry and generate tangible impact,” says Sergio Sopeña, Business Development Manager.
Thanks to this accreditation, companies can easily and effectively identify those universities, research centres, and other entities that could become potential collaborators, through patent acquisition or exploitation, R&D&I project contracting, or connections with spin-offs.
At the same time, accredited technology transfer agents like ICIQ benefit from various advantages when undertaking collaborative projects with Catalan companies.
In fact, knowledge and technology transfer (KTT) with the chemical, pharmaceutical, and energy sectors lies at the core of ICIQ’s mission. In this way, the research carried out at the centre can have a direct impact on people’s quality of life.
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Inequality in agri-food chains: the Global South produces the food, but the Global North keeps the wealth
In the global agri-food system, most agricultural goods are produced in the Global South but value is captured by countries of the Global North through growth and control of the post farmgate sectors.
CIMCYC Talks Psicología de la Intervención Social: Fundamentos y aplicación
La Comisión Académica del Máster de Psicología de la Intervención Social invita a la inauguración del Máster que tendrá lugar el día 29 de Septiembre.
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Jorge Alegre-Cebollada receive 2026 Michael and Kate Bárány Award
The Biophysical Society is pleased to announce Jorge Alegre-Cebollada, Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) have been named recipient of the 2026 Michael and Kate Bárány Award. Alegre-Cebollada and Elizabeth Hinde, of the School of Physics, University of Melbourne, Australia alongside fellow award winner Elizabeth Hinde, will be honored at Society’s 70th Annual Meeting, being held in San Francisco, California from February 21-25, 2026.
Dr. Alegre-Cebollada will be recognized for the pioneering the study of protein mechanics in living systems, revealing how mechanical forces govern protein function and contribute to human disease.
“Elizabeth and Jorge represent some of the most outstanding work being done by two mid-career scientists, so they both deserve to be recognized with this award,” said BPS President Lynmarie Thompson of the University of Massachusetts Amherst. “By recognizing their respective work, we acknowledge their scientific endeavors thus far and mark them as researchers to watch in future.”
he Michael and Kate Bárány Award recognizes an outstanding contribution to biophysics by a person who has not achieved the rank of full professor at the time of nomination. In recognition of the endowment gift from Michael and Kate Bárány, the award was renamed in 1998.
In memoriam George Smoot
DIPC’s community regrets the loss of George Smoot, who passed away at his home in Paris
Ángel Carracedo: “Los cribados genéticos para prevenir el cáncer nos permitirán salvar muchas vidas»
“Somos un producto de los genes y del ambiente”, dice el genetista Ángel Carracedo. También el cáncer es consecuencia de la interacción de genes y factores ambientales, pero la prevención suele asociarse más a los segundos: no fumar, no exponerse al sol sin protección y comer sano. Pero, hoy día, en un 10% o 15% de los tumores la genética ya puede dar las pistas esenciales para anticiparse al cáncer. Es el porcentaje de tumores en que el peso de los genes es especialmente alto, el cáncer llamado familiar.
Gran parte de la investigación actual se orienta a que estas personas con un riesgo de cáncer alto puedan saberlo, y actuar en consecuencia. A este tema dedicó el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) la jornada abierta al público organizada hoy en CaixaForum Madrid, con ocasión del Día Mundial de la Investigación del Cáncer, celebrada con el apoyo de la Fundación ‘la Caixa’.
Como explicó Carracedo, “una parte del componente genético [del cáncer] se debe a mutaciones heredadas de los progenitores, estas mutaciones hacen que los genes implicados no funcionen correctamente y se produzca, con mayor probabilidad, un cáncer. Como estas variaciones se heredan, se produce lo que llamamos cáncer hereditario, que explica un 10% del cáncer de mama y ovario y colorrectal por ejemplo”.
Carracedo es coordinador del proyecto IMPaCT Genómica, del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) y que implica decenas de centros de investigación y hospitales en toda España, entre ellos el CNIO. IMPaCT ha permitido establecer una cohorte de pacientes que está haciendo posible estudiar como nunca antes los factores genéticos del cáncer.
Diagnosticar un 10% más de cáncer hereditario
“IMPaCT Genómica permite intentar el diagnóstico de enfermedades raras y cáncer hereditario no diagnosticado analizando todo el genoma –algo que no se hace habitualmente en la práctica clínica–. Estamos consiguiendo un diagnóstico en un 20% de los casos de enfermedades raras no diagnosticadas, y cerca del 10% en cáncer hereditario no diagnosticado”.
Los beneficios de este proyecto ya se perciben en la clínica, en el caso de cáncer familiar. “Aquí, un asesoramiento genético correcto y bien realizado es esencial”, afirma Carracedo.
El próximo reto: los cribados genéticos poblacionales
Más a medio y largo plazo, IMPaCT será clave para saber más también sobre el papel de variantes genéticas mucho más comunes que las que dan lugar al cáncer familiar; genes cuya influencia es menor pero mucho más frecuentes entre la población, y que, en función de su interacción con el ambiente o con otros genes, pueden resultar esenciales a la hora de desarrollar cáncer.
El conocimiento fruto de IMPaCT, o de proyectos internacionales como Genome of Europe, que generará la base de datos genética más exhaustiva de la población europea hasta la fecha y en el que también participa el CNIO, abrirá la vía a programas de cribado para grupos amplios de población. Para Carracedo, ese es el próximo reto: “Tenemos que ver cómo funcionan los cribados poblacionales y cómo se puede incorporar esa variación común en la estimación del riesgo”.
“Los programas de cribado de cáncer van a cambiar radicalmente –dice Carracedo–. El futuro pasa por que la gente que quiera, a los 20 años se haga un cribado. Gastándose el sistema de salud lo mismo en cribados que en mamografías o colonoscopias, lo vamos a hacer mucho mejor. Si nos anticipamos a la enfermedad, podemos salvar muchas vidas”.
“Ayudar a las familias”
La investigadora Mercedes Robledo, jefa del grupo de Cáncer Endocrino Hereditario del CNIO, habló de cómo a lo largo de más de dos décadas su grupo ha logrado identificar cinco genes implicados en el cáncer hereditario feocromocitoma, un tipo de investigación que “nos está permitiendo hoy día ayudar a muchas familias con la enfermedad”.
Pero también abundó en cómo esta investigación, que afecta directamente a personas con cáncer hereditario, también acabará beneficiándonos a todos. Robledo participa en el proyecto IMPaCT_VUSCan, que estudia a 300 familias del territorio español con más casos de cáncer de lo habitual. Se buscan las causas genéticas de su mayor riesgo de cáncer. “A largo plazo, el mayor conocimiento sobre cómo influye cada variante genética en el riesgo de cáncer mejorará el diagnóstico y la prevención personalizados para todos”, dijo Robledo.
Consultas de cáncer familiar para adelantarse al cáncer
María Currás, jefa de la Unidad de Cáncer Familiar del CNIO, explicó el funcionamiento de la consulta de Cáncer Familiar del CNIO, en el Hospital de Fuenlabrada, que estudia más de 600 casos al año. De ellos, un 30% son personas sanas con un familiar con cáncer en quien se ha identificado una mutación hereditaria. El volumen de trabajo de la consulta no ha dejado de crecer en los últimos años.
“Saber que eres portador puede salvarte la vida”
Currás explicó qué debe ocurrir cuando alguien que cree que podría tener un mayor riesgo de cáncer visita su médico de cabecera. Habló de cómo en las consultas de Cáncer Familiar se explora en los árboles genealógicos de pacientes para identificar parientes con probabilidades de haber heredado una mutación que aumenta el riesgo. También incidió en la importancia del asesoramiento genético.
En su consulta, sólo en 2024, “se detectaron 29 mutaciones en genes que implicarían una posible cirugía preventiva, en caso de afectar mujeres”, apunta Currás. Encontrar a esas personas portadoras tiene un efecto cascada, porque podrá beneficiar también a sus familiares.
“Una persona portadora de una mutación que aumenta el riesgo de cáncer puede tomar decisiones que la ayuden a prevenirlo”, dice la investigadora del CNIO María Currás. Puede, por ejemplo, entrar en programas de seguimiento para detectarlo lo antes posible o, en algunos casos, decidir extirparse preventivamente un órgano sano.
Hay que tener en cuenta que en entre el 5% y el 10% del total de casos de cáncer se conoce la mutación causante, y podría detectarse con un análisis de sangre. Si, sólo en España, hay casi 300.000 nuevos diagnósticos de cáncer anuales, cada año varios miles de personas en nuestro país podrían tomar medidas preventivas adecuadas a su mayor nivel de riesgo si supieran que portan mutaciones de cáncer hereditario.
“Una medicina más humana”
Carracedo recordó que “vivimos en una era de la medicina que llamamos 5P: personalizada, predictiva, preventiva, participativa y poblacional. Los medicamentos son cada vez más personalizados, ligados a biomarcadores como ocurre con las terapias dirigidas en cáncer, pero tenemos que hacer mucho énfasis en la predicción y prevención y aquí la genética va a ayudar mucho. Las otras 2 Ps son aún más importantes y la medicina tiene que ser equitativa, para que todo el mundo tenga un acceso igual, y poner al paciente como eje del sistema, de modo que sea mucho más humana”.
En la jornada participaron además Rosario Perona, vicedirectora del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), y José Enrique León, miembro de Amigos del CNIO. El público congregó a pacientes, estudiantes de múltiples niveles educativos, investigadores y público interesado.
El evento estuvo moderado por la periodista Pampa García Molina.
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La ministra Morant visita el CNIO y se reúne con el nuevo director científico
Información del MICIU. La ministra de Ciencia, Innovación y Universidades, Diana Morant, ha visitado hoy, Día Mundial de la Investigación en Cáncer, el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), donde se ha reunido con el que será su nuevo director científico, Raúl Rabadán.
El Patronato del CNIO eligió a Rabadán por unanimidad el pasado 4 de septiembre tras un proceso de selección que comenzó el 10 de abril con la apertura del concurso internacional para este puesto.
Durante su visita, la ministra Morant ha querido poner en valor el trabajo que se desarrolla en el CNIO, el primer centro de investigación en cáncer de España y el segundo más importante de Europa, para hacer frente a esta enfermedad. “El Gobierno de España está plenamente comprometido en la investigación en cáncer y sabemos que la clave para vencerlo es la ciencia”, ha subrayado.
Diana Morant también ha recordado que el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades (MICIU) ha destinado desde 2018, “cerca de 1.100 millones de euros a la investigación contra el cáncer”, a través de sus tres principales organismos financiadores: el Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), la Agencia Estatal de Investigación (AEI) y el Centro para el Desarrollo Tecnológico y la Innovación (CDTI).
Además, el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha captado un total de 44,4 millones de euros para desarrollar 177 proyectos competitivos nacionales e internacionales de investigación sobre esta enfermedad.
Trayectoria científica internacional de excelencia
Raúl Rabadán es licenciado en Física y doctor por la Universidad Autónoma de Madrid. Hasta la actualidad, ha trabajado como catedrático Gerald and Janet Carrus en la Universidad de Columbia en Nueva York (EE.UU.), donde era el director del Programa de Genómica Matemática y previamente fue director del Centro de Topología de la Evolución y Heterogeneidad del Cáncer. Anteriormente, fue investigador en el Institute for Advanced Study (IAS) en Princeton (EE.UU.) y en el CERN de Ginebra (Suiza).
Su trabajo científico se ha centrado en desarrollar y aplicar modelos de cuantitativos a datos genómicos de gran escala para la comprensión de la dinámica de procesos biológicos, en concreto el cáncer y las enfermedades infecciosas. Todo ello ha dado lugar a más de 200 publicaciones científicas revisadas por pares, incluidas revistas de alto factor de impacto (New England Journal of Medicine, Nature, Science, Nature Biotechnology, Nature Genetics, Nature Medicine, Cell, entre otras).
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ICCUB Colloquium by prof. Philippe Jetzer
ICCUB Colloquium
ICCUB Colloquium by prof. Philippe Jetzer
Date
Place
“Aula Magna Enric Casassas”, Physics Faculty
Abstract: TBA
Descubren un nuevo antiviral contra el herpes simple que vence la resistencia a los tratamientos actuales
Un equipo internacional de investigadores, liderado desde el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM-CSIC-UAM), ha identificado un nuevo compuesto con gran potencial como fármaco antiviral contra el virus del herpes simple (HSV). Inspirado en un medicamento ya utilizado contra la gripe, el nuevo candidato, denominado LN-7, bloquea el proceso mediante el cual este virus empaqueta su material genético, un paso indispensable para formar nuevas partículas virales y propagarse en el organismo. El nuevo compuesto consigue actuar incluso frente a cepas que han desarrollado resistencia a los tratamientos actuales, que solo controlan los brotes sin eliminar el virus. El hallazgo, publicado en la revista Advanced Science, representa un avance significativo en la búsqueda de tratamientos alternativos para esta infección persistente y, en muchos casos, resistente a los medicamentos disponibles.
El nuevo candidato, denominado LN-7, pertenece a una familia de moléculas inspiradas en la estructura del baloxavir marboxil, un medicamento antigripal aprobado en varios países. A diferencia de los antivirales clásicos como el aciclovir —que actúan sobre la ADN polimerasa viral—, LN-7 bloquea un proceso distinto y crítico: la actividad de la nucleasa que participa en el empaquetamiento del genoma viral dentro de las partículas infecciosas.
Este mecanismo convierte a LN-7 en un antiviral “primero en su clase”, ya que nunca antes se había demostrado eficacia frente a esta diana terapéutica en el contexto de las infecciones por herpesvirus. Según los autores, este tipo de estrategia no solo amplía las opciones de tratamiento, sino que también puede ayudar a combatir el creciente problema de la resistencia a los fármacos antivirales convencionales.
Los resultados son prometedores. LN-7 demostró actividad antiviral en células infectadas y también en modelos animales (ratones) con infección por HSV-1. Además, mostró eficacia frente a cepas resistentes a aciclovir, lo que subraya su potencial como tratamiento de segunda línea o en combinación con otros antivirales.
El Dr. Luis Menéndez-Arias, investigador del CBM y coordinador del estudio, señala que “nuestros resultados muestran que LN-7 no solo es efectivo frente a infecciones por el virus del herpes simple, sino que lo hace mediante un mecanismo completamente nuevo. Al bloquear el empaquetamiento del genoma viral, abrimos la puerta a una nueva clase de antivirales que podrían complementar o sustituir a los actuales tratamientos en casos de resistencia o toxicidad. Esto representa un avance conceptual importante en la lucha contra los herpesvirus”.
Limitaciones de los tratamientos actuales
El virus del herpes simple, tanto el tipo 1 (HSV-1) como el tipo 2 (HSV-2), causa infecciones crónicas que afectan a miles de millones de personas en todo el mundo. Aunque los fármacos como aciclovir, valaciclovir o famciclovir son ampliamente utilizados y eficaces para controlar los síntomas y su capacidad para reducir los brotes, no eliminan el virus del organismo. Además, el uso prolongado, especialmente en pacientes inmunocomprometidos, puede favorecer la aparición de cepas resistentes.
En los casos donde los antivirales de primera línea no funcionan, se recurren a opciones de segunda línea como cidofovir o foscarnet. Sin embargo, estos fármacos presentan efectos secundarios graves que limitan su aplicación. De ahí la urgencia de explorar nuevas moléculas con mecanismos de acción distintos y perfiles de seguridad más favorables.
Un candidato a futuro medicamento
LN-7 representa una oportunidad única para diversificar el arsenal terapéutico contra el herpes simple. Su eficacia en estudios preclínicos sugiere que podría ser útil tanto en monoterapia como en tratamientos combinados con otros antivirales, lo que aumentaría la probabilidad de éxito clínico y reduciría el riesgo de aparición de resistencias.
El trabajo ha sido dirigido por el Dr. Menéndez-Arias y ha contado con la participación de los grupos del Dr. José Antonio López-Guerrero (CBM-CSIC-UAM), del Dr. Federico Gago (Universidad de Alcalá) y de investigadores de la Universidad de Shandong en Jinan (China). Esta colaboración internacional ha permitido unir conocimientos en biología molecular, virología estructural y diseño de fármacos.
El siguiente paso será profundizar en los estudios de toxicidad, biodisponibilidad y eficacia en modelos más complejos antes de considerar ensayos clínicos en humanos. Aun así, el descubrimiento marca un hito en la investigación de nuevos antivirales y abre la posibilidad de diseñar terapias dirigidas al empaquetamiento del genoma viral, una diana hasta ahora inexplorada.
Referencia
Andreu, S., Tang, K., Zhou, J., Pino-Peco, G., López-Carrobles, N., Bello-Morales, R., Galdo-Torres, D., Zhang, L., Gago, F., López-Guerrero, J. A., Liu, X., Zhan, P. y Menéndez-Arias, L. (2025). Discovery of a baloxavir-inspired endonuclease inhibitor that prevents Herpes Simplex Virus 1 replication in cell culture and in vivo. Advanced Science (Weinh.). doi: http://dx.doi.org/10.1002/advs.202508006
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La rigidez de los tumores no solo delata su presencia: también impulsa la metástasis a través de la durotaxis.
Lo que durante siglos fue una pista para los médicos al explorar un órgano duro por palpación, hoy se revela como un motor activo del cáncer y de la fibrosis. Un equipo internacional liderado por el científico español David Lagares, desde Harvard Medical School, ha demostrado que la rigidez de los tejidos no es un simple síntoma, sino una fuerza que guía la expansión tumoral y la progresión de enfermedades fibróticas. El trabajo, publicado en Nature Cell Biology, aporta evidencias en modelos vivos de que la llamada durotaxis —la migración celular impulsada por gradientes de rigidez— es clave en la metástasis del cáncer de páncreas y en la acumulación de tejido cicatricial en fibrosis pulmonar, cutánea y renal.
La investigadora Alba Santos, coautora del estudio, realizó experimentos clave de este nuevo trabajo durante el inicio de su tesis en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM, CSIC-UAM), bajo la codirección de Santiago Lamas, investigador del CBM, y de David Lagares, antes de incorporarse al laboratorio de Harvard.
Los investigadores observaron que regiones peri-tumorales del microambiente tumoral se caracterizan por ser áreas de gran rigidez, creando caminos preferenciales para que las células tumorales se desplacen e inicien metástasis en órganos distales. Para probar que este fenómeno ocurre en organismos vivos y no solo en experimentos de laboratorio in vitro, el equipo empleó ratones modificados genéticamente y un fármaco experimental, JP-153, que bloquea de manera específica un mecano-sensor expresado en células tumorales, formado por la unión de las proteínas FAK y paxilina. El resultado fue contundente: inhibir la durotaxis tumoral redujo de manera significativa del número de metástasis desde el páncreas hacia el hígado.
En el cáncer de páncreas, uno de los más letales y con peor pronóstico, los subtipos más agresivos —los llamados quasi-mesenquimales— sobreexpresan el mecano-sensor FAK-paxilina, lo que les permite aprovechar estas rutas rígidas para expandirse. Esta observación abre la posibilidad de utilizar tanto la expresión de FAK-Paxillin como la rigidez del microambiente tumoral como biomarcadores para predecir la evolución de la enfermedad y seleccionar qué pacientes podrían beneficiarse más de terapias dirigidas contra este mecanismo.
El descubrimiento plantea un nuevo paradigma en la lucha contra el cáncer y la fibrosis. Hasta ahora, la mayoría de tratamientos se centraban en atacar mutaciones genéticas o bloquear moléculas específicas. Los resultados de este trabajo muestran que también es posible diseñar fármacos mecano-terapéuticos, pensados para alterar la interacción entre las células y las fuerzas físicas del tejido que alimentan la progresión de la enfermedad. Si se confirma en ensayos clínicos, esta estrategia podría cambiar radicalmente el abordaje de patologías tan agresivas como el cáncer pancreático y de enfermedades fibróticas que hoy no tienen cura.
Referencia
Al-Hilal, T.A., Chrysovergi, MA., et al. Durotaxis is a driver and potential therapeutic target in lung fibrosis and metastatic pancreatic cancer. Nat Cell Biol 27, 1543–1554 (2025). DOI: https://doi.org/10.1038/s41556-025-01697-8
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Defensa tesis doctoral: «Integration of advanced sustainability analytics into the ecodesign framework of hydrogen-related products»
El próximo 3 de octubre a las 11:00 horas tendrá lugar la defensa pública de la tesis doctoral de Felipe Campos Carriedo desarrollada en la Unidad de Análisis de Sistemas de […]
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